약리학 대학 강의 정리

Reference :
- 건국대학교 약리학 강의 / 첨단바이오공학부 홍권호 교수님

[2주차]

1. 약리학 개요 (Pharmacokinetics & Pharmacodynamics)

Pharmacokinetics (PK, 약물 동태학)
→ 약물이 몸에서 흡수(Absorption), 분포(Distribution), 대사(Metabolism), 배설(Excretion)되는 과정 연구
Pharmacodynamics (PD, 약물 작용 기전)
→ 약물이 생체에 작용하여 효과를 나타내는 과정 연구

📌 PK의 4가지 핵심 과정 (ADME)

Absorption (흡수) : 약물이 투여 부위에서 혈류로 들어가는 과정
Distribution (분포) : 혈액을 통해 약물이 전신 조직으로 이동하는 과정
Metabolism (대사) : 간과 같은 기관에서 약물이 변환되는 과정
Excretion (배설) : 신장이나 간을 통해 약물이 배출되는 과정

2. 약물 흡수 (Absorption)

📍 약물의 투여 경로와 특징

투여 경로 특징

경구 투여 (PO, Oral)	위장관을 통해 흡수, First-pass 효과 있음
정맥 주사 (IV, Intravenous)	직접 혈류로 전달, 빠른 효과, First-pass 없음
근육 주사 (IM, Intramuscular)	근육 내 흡수, 지속적인 작용
피하 주사 (SC, Subcutaneous)	피하 조직에서 천천히 흡수
경피 투여 (Topical, Transdermal)	피부를 통해 흡수, 지속적 효과
흡입 (Inhalation)	폐포에서 흡수, 빠른 작용
직장 투여 (PR, Rectal)	일부 First-pass 효과 회피 가능

📍 경구 투여 시 중요한 개념

First-pass effect (초회 통과 효과)
- 경구 투여된 약물이 간을 통과하면서 대사되어 효능이 감소하는 현상
- 예: 페니실린 G, 니트로글리세린 → 주사제(IV)로 투여 필요
위장관 흡수에 영향을 주는 요인
- 위 pH: 약물의 용해도 및 이온화 상태 결정
  - 약산성 약물(WA): 위에서 흡수 (ex. 아스피린)
  - 약염기성 약물(WB): 소장에서 흡수 (ex. 모르핀)
- 장 운동성: 장 운동이 빨라지면 흡수 ↓ (설사 시 흡수 저하)
- 음식물 존재 여부: 음식과 함께 복용 시 흡수 속도 변화 가능
Henderson-Hasselbalch 방정식
- 약물의 흡수는 비이온화된(non-ionized) 형태일 때 더 잘 흡수됨
pH = pKa + \log \left(\frac{A^-}{HA}\right) ]
- pKa와 위장관 pH 비교하여 약물의 이온화 상태 분석

3. 약물의 세포막 통과 메커니즘

📍 흡수 방식

흡수 방식 특징

단순 확산 (Simple Diffusion)	농도 기울기에 따라 이동, 지용성 약물이 세포막을 직접 통과
촉진 확산 (Facilitated Diffusion)	단백질 운반체 필요, ATP 소비 없음, 포화 가능
능동 수송 (Active Transport)	ATP 소비, 저농도 → 고농도로 이동, 특정 수송체 필요
소포 수송 (Endocytosis, Exocytosis)	매우 큰 분자(예: 단백질, 항체) 흡수 가능

리피드 바이레이어(lipid bilayer) 통과 조건
- 작고 지용성이 높을수록 확산 잘됨
- **전하(Charge)**를 띄지 않을수록 확산 잘됨 (Non-polar, Non-ionized 형태)
- 트랜스포터 단백질이 있는 경우 수송 가능

4. 약물 대사와 배설

📍 대사(Metabolism, Biotransformation)

1상 반응 (Phase 1)
- 산화(Oxidation), 환원(Reduction), 가수분해(Hydrolysis)
- CYP450 효소 관여 → 약물 활성화 또는 비활성화
- 예: 프로드럭(Prodrug) 대사 (ex. 코데인 → 모르핀)
2상 반응 (Phase 2)
- 약물에 포합반응(Conjugation) 발생 → 배설 용이
- Glucuronidation, Sulfation, Acetylation 등

📍 배설(Excretion)

주 배설 경로: 신장(소변), 간(담즙), 폐(호흡), 땀, 타액
신장 배설 과정
1. 사구체 여과 (Glomerular Filtration)
2. 세뇨관 재흡수 (Tubular Reabsorption)
3. 세뇨관 분비 (Tubular Secretion)
pH가 약물 배설에 미치는 영향
- 약산성 약물(예: 아스피린) → 알칼리성 소변에서 배설 증가
- 약염기성 약물(예: 암페타민) → 산성 소변에서 배설 증가
- 약물 과다복용 시 소변 pH 조절하여 배설 촉진 가능

5. 추가적인 개념

📍 약물 동력학 (Pharmacokinetic Parameters)

생체이용률 (Bioavailability, F)
- 혈류에 도달하는 실제 약물의 비율 (IV = 100%)
분포 용적 (Volume of Distribution, Vd)
- 약물이 혈액 vs 조직 어디에 주로 분포하는지 나타내는 값
청소율 (Clearance, CL)
- 약물이 혈장에서 제거되는 속도
반감기 (Half-life, t½)
- 혈중 약물 농도가 50%로 감소하는 시간

✏️ 필기 정리 (핵심 요약)

약물의 흡수는 경로와 pH에 따라 달라짐
First-pass effect로 인해 간에서 대사되는 약물은 IV 투여 선호
약물의 흡수율은 지용성(lipid solubility)과 분자 크기에 영향 받음
Henderson-Hasselbalch 방정식 활용하여 이온화 여부 판단 가능
약물 대사는 1상(CYP450)과 2상(포합반응)으로 진행
신장 배설 시 소변 pH 조절로 배설 속도 변화 가능
약물 반감기(t½)와 청소율(Clearance)를 통해 투여 간격 결정 가능

[3주차]

약물이 우리 몸에서 어떻게 흡수되고 분포되며 💊, 대사되고 배출되는지 🚀, 그 과정을 다루는 게 바로 **PK (Pharmacokinetics, 약동학)**야! 🩺

PK에 영향을 주는 요소들 🌟

흡수 (Absorption) 🏃‍♂️💨: 약물이 얼마나 빨리, 얼마나 많이 몸에 들어오는지!
분포 (Distribution) 🚚: 약물이 혈류를 타고 타겟 장기까지 얼마나 잘 퍼지는지!
대사 (Metabolism) 🔥: 간에서 약물이 변형되는 과정!
배출 (Excretion) 🚽: 최종적으로 몸 밖으로 빠져나가는 과정!

약물의 흡수 (Absorption) 🌊

약을 먹으면 바로 효과가 나는 게 아니지? ⏳
왜냐하면 약이 흡수되어 혈류를 타고 온몸으로 퍼지기까지 시간이 걸리거든!

위에서 흡수되는 약 🍽️ → 산성 환경에서 잘 녹는 Weak Acid 계열 (예: 아스피린)
장(소장)에서 흡수되는 약 🏃 → 대부분의 약물이 여기를 통해 흡수됨!
흡수 방식
- 패시브 트랜스포트 🏊: 에너지 없이 고농도 → 저농도로 이동
- 능동 수송 (Active Transport) 🚛: 에너지를 써서 특정 단백질을 통해 이동
- 엔도사이토시스 (Endocytosis) 🦠: 큰 약물 분자가 세포로 직접 들어가는 방식

약물의 분포 (Distribution) 🌍

약물이 혈류를 타고 퍼지는 과정을 의미해! 🩸

혈류량이 많은 장기 💨: 뇌 🧠, 간 🏥, 신장 🦾 → 약물이 먼저 도착함
혈류량이 적은 장기 🐢: 지방 조직 🏋️, 근육 💪 → 약물이 늦게 도착

💡 혈액-뇌 장벽 (BBB, Blood Brain Barrier) 🧠🚧
뇌는 보호를 위해 특수한 장벽이 있어!

지용성 (Hydrophobic) 💛 + 작은 분자만 통과 가능!
포도당 (Glucose 🍚), 니코틴 (Nicotine 🚬), 마약 (Opioids 💤) 등만 BBB 통과 가능!
도파민은 통과 못해 → L-DOPA 같은 전구체 형태로 투여해야 해 🏥

약물의 대사 (Metabolism) 🔥

약물은 간에서 주로 대사돼!

1상 대사 (Phase 1) 🧪: 약물이 간에서 변형 (산화, 환원, 가수분해)
2상 대사 (Phase 2) 🔄: 더 수용성 형태로 변해서 몸 밖으로 나가기 쉬운 상태로 만듦

💡 퍼스트 패스 효과 (First-pass effect) 🚧

경구 복용한 약물이 간에서 대부분 대사된 후 혈류로 들어감!
그래서 일부 약물은 정맥 주사 (IV) 💉로 바로 투여하기도 해!

약물의 배출 (Excretion) 🚽

약물은 보통 신장 (Kidney) 🦾과 담즙 (Bile) 🥤을 통해 배출돼!

소변 💦으로 나가려면 물에 잘 녹아야 함
대변 💩으로 나가려면 지용성이 강해야 함
호흡 🚶‍♂️으로 배출되는 약물도 있음! (예: 마취제 😴)

바이오어베일러빌리티 (Bioavailability, 생체이용률) 📈

약물이 얼마나 많이 혈류에 도달하는지를 나타내는 지표!

IV (정맥 주사) 💉 = 100%
PO (경구 투여) 💊 = 간에서 대사되면서 감소 😢
흡수가 좋을수록 Bioavailability ↑ 🚀

요약 정리 📝

흡수: 약물이 몸속으로 들어오는 과정 💊
분포: 약물이 혈류를 타고 퍼지는 과정 🩸
대사: 간에서 약물이 변화하는 과정 🔥
배출: 신장·담즙을 통해 몸 밖으로 나가는 과정 🚽

💡 PK를 잘 이해하면, 약물의 효과를 최적화하고 부작용을 최소화할 수 있어! 🌟

[4주차]

🌟 1. 약물의 운반 (Distribution)

🚛 1-1. 약물 운반과 디스뷰션

약물은 다양한 경로로 운반되며, 혈액순환을 이용하는 경우가 많음 🩸
혈관 내 약물은 여러 형태로 존재하며, 이 중 디스뷰션(분포) 형태가 핵심! 🔍
디스뷰션은 약물 특성에 따라 달라지고, 혈중 농도에 영향을 줌
👉 안정성과 효능에도 영향을 주기 때문에 정해진 형태로 투여하는 게 중요해요 💡

🧪 1-2. 디스뷰션 요인과 구조

디스뷰션에 영향을 주는 요소들:
- 약물의 종류, 형태, 용량
- 체내 이동의 용이성
(중요💥) 약물이 체내에서 잘 이동하려면 용해성이 좋아야 함
디스뷰션 요소는 약물의 물리적 특성에 따라 달라짐

🌀 1-3. 디스뷰션 형태의 영향

디스뷰션 형태가 좋으면 👉 약물 운반 능력과 작용 효과가 상승⬆️
반대로, 디스뷰션이 나쁘면 👉 약물 작용이 약하거나 느릴 수 있음 🐢
(중요💥) 혈관순환 시 약물의 분포 형태에 따라 투여량도 달라짐

🧬 2. 약물 흡수 (Absorption)

💥 2-1. 약물 작용 기전

약물은 체내 흡수 시 시간이 걸림⏳, 디스뷰션이 낮으면 작용이 느려짐
디스뷰션이 좋아지면 👉 작용 지속 시간 증가 ⏰
약물이 특정 조직에 오래 머무는 이유는 👉 결합 단백질 때문!
(중요💥) 혈중 약물 농도와 혈관 수축 정도가 작용에 큰 영향🔥

🚽 2-2. 약물 이체계 (Excretion)

체외 배출 경로:
- 소변, 담즙, 땀, 침, 호흡기 등 🧻
예) 마취약은 폐를 통해 기화, 빌리루빈은 변과 함께 배출 💨

🧼 2-3. 신장과 약물 흡수

신장은 동맥, 정맥, 모세혈관으로 구성됨
모세혈관 종류:
- 페네스트레이트, 컨티뉴어스, 쿠프다이트 💡
신장에서 소변으로 배출되며, 신장의 구조에 따라 달라짐

🩸 3. 약물 재흡수

🧃 3-1. 혈관 내 흡수

소장 운동으로 혈관 내 흡수 시작!
포도상구체, 베이스먼트 멤브레인을 통과하여 흡수됨
(중요💥) 혈류가 빠르면 흡수율 증가!
👉 이를 GFR (사구체 여과율) 이라고 함 🧪

🧫 3-2. 튜블리와 시크리션

튜블리 시크리션은 방광술구개에서 발생
작은 분자: 수동 재흡수
큰 분자: 능동 수송 (active transport) 🛤️
혈관 내 농도가 높으면 약물이 밖으로 빠질 수도 있음 ⚠️

🔄 3-3. 재흡수 과정

재흡수는 혈관과 맞닿은 부위에서 진행됨
대부분 혈관 외로 빠지는 것은 좋지 않음 🙅‍♀️
이 과정을 리어설프로션이라고 부름 💧

🚪 4. 약물의 배출 (Excretion)

🌊 4-1. 약물 배출 과정

익스크립션: 체외로 나가는 과정
약물은 소변으로 배출되며, 일부는 다시 혈관으로 들어갈 수 있음 ⚠️
약물은 간에서 분해된 뒤 작동 형태로 변함
혈관 내 약물이 많으면 👉 포이스닝(중독) 위험 😵‍💫

☢️ 4-2. 포이스닝 문제

포이스닝: 약물이 혈관에 너무 오래 존재하여 작용이 과도해짐
간이 일부 약물을 분해하지만, 일부는 타겟 세포에 작용함
(중요💥) 소변 pH 조절로 배출을 촉진할 수 있음!
약물의 PK 값이 5~8일 때 작용이 가장 좋음 📈

💊 4-3. 약물 상호작용

약물끼리 상호작용하여 배출에 영향
예) 아스피린 + 프로페네시드 → 배출 속도 변화 ⚠️
복용 시 약물 간 상호작용을 꼭 고려해야 함 🙏

💊 5. 약물의 분해와 체내 제거

🧼 5-1. 약물의 클리어런스(Clearance) 이해

클리어런스는 약물이 혈장에서 제거되는 속도를 말해요! ⏱️
플라즈마 농도를 기준으로 하며, 시간당 완전히 제거되는 약물의 양을 의미해요.
💡 '클'이라는 단어로 표현하고, 일리미네이션(Elimination) 도 함께 포함됨!
일리미네이션 = 몸에서 완전 제거되는 것 🙅‍♀️
클리어런스는 대사(Metabolism) + 배설(Excretion) 을 포함하며, 주로 간에서 일어나요! 🍖

📊 5-2. 클리어런스의 다양한 표현

클리어런스는 분포용적(Volume of Distribution) & 반감기(Half-life) 로도 표현 가능해요 📈
약물이 혈관 내에서 빠져나가는 시간과 관련 있음 ⏳
❗ 반감기가 길수록 → 약물이 오래 남음 → 클리어런스는 느려짐
⛔ 반감기 ⬆️ → 클리어런스 ⬇️ (반비례 관계!)

⚙️ 5-3. 효소작용과 클리어런스

퍼스트 오더(F.O): 약물이 많아질수록 클리어런스도 ⬆️ 증가! 📈
제로 오더(Z.O): 약물 양이 늘어나도 클리어런스는 일정해요 😶‍🌫️
💡 퍼스트 오더는 농도 의존적, 제로 오더는 농도 무관
효소 작용에 의해 일정량만 처리되므로 Z.O에서는 클리어런스 일정!

🧪 6. 약물의 작용과 분해

⚡ 6-1. 작용 & 분해 속도

약물의 종류에 따라 작용 시간과 분해 속도가 다름 😮
반감기(Half-life), 제로 오더(Z.O) 개념 중요!
약물 농도가 높아지면 보통 분해 속도는 빨라짐 💨
제로 오더에서는 농도 상관없이 일정한 속도로 분해됨 🧘

🍷 6-2. 약물 섭취 시 주의점

약물 복용 시 분해 속도를 고려해야 해요! 🧠
예: 에탄올(알코올) → Z.O 반응! 중독 위험 주의 ⚠️
약물의 섭취량과 분해 속도는 체내 반응에 큰 영향을 줌!
Z.O는 속도가 일정하므로 섭취량 조절이 핵심 ✨

⏲️ 6-3. 작용 지속 시간 & 클리어런스

약물의 작용 시간 = 분해 속도에 따라 결정
퍼스트 오더 카이네틱스: 일정한 분해 비율 유지! 📉
클리어런스가 빠를수록 작용 시간은 짧아짐 💫
약물 종류에 따라 클리어런스 속도가 다름!

🧬 7. 약물의 분해 메커니즘과 분석

🌊 7-1. 분해 메커니즘

대부분 약물은 **하이드로필릭(친수성)**으로 전환돼요 💧
친수성 물질은 소변으로 잘 배출됨 🚽
이 과정은 효소 작용에 의해 진행됨 🧬
세포 리셉터에 붙어 약물이 분해되는 과정도 포함됨

🎯 7-2. 타겟팅 기전

약물 개발 시 타겟팅 + 분해 기전 함께 고려해야 해요 🔍
리셉터에 붙지 못하게 하거나, 유사 화합물로 분해 막기 가능!
💡 분해 기전을 알면 ➡️ 효능↑, 부작용↓

🔄 7-3. 분해 단계

Phase I & Phase II 리액션으로 구성됨!
두 단계 모두 약물을 더 친수성으로 만듦 💧
Phase II에서는 약물에 기능기(그룹)가 붙음 🧪
✅ 효소 작용을 알면 약물의 성능과 안정성 예측 가능!

🏥 8. 간과 장에서의 약물 분해

🍖 8-1. 간의 역할

약물이 혈액에서 소변으로 이동할 때 간이 핵심 역할!
컨쥬게이션(conjugation): 소변에 잘 녹게 해줌 💦
간은 소변에 머무는 약물의 시간을 조절함
❗ 간은 약물 분해에서 가장 중요한 장기 중 하나!

🧠 8-2. 간의 기능

간세포는 다핵세포로 다양한 분해 작용 수행 🧫
퍼스트 패스 이펙트: 간을 처음 통과하며 분해됨 🔁
하이드로필릭 약물은 간에서 흡수 → 심장 → 소변으로 배출 ♻️
혈관에 오래 남기 때문에 소변으로 잘 배출됨

🌀 8-3. 장과 간의 연계 작용

장에서도 약물 분해 가능!
간 ⇄ 장 사이의 순환 과정이 존재해요 🔄
장에서 간으로, 간에서 장으로 이동하면서 분해 또는 재흡수 가능!
결국 이 과정을 거쳐 소변으로 배출됨 🚽

🌟 9. 옥시데이션 (Oxidation)

🧪 9-1. 옥시데이션과 그 종류

옥시데이션은 특정 효소에 의해 일어나는 산화 반응이에요 🔥
(중요!) 세포 내에서는 주로 **'비보솜'**에서 일어남 🧫
이 반응은 **‘옥시데이션 옥시데이즈’**라는 효소들이 담당해요 👨‍🔬
산화는 전자 전달 시스템과 비슷한 방식으로 작동해요 ⚡
대표적으로 사용되는 화학 물질로는 **‘바다황’**과 **‘그린란드’**가 있어요 🌊❄️

⚙️ 9-2. 옥시데이션의 효소와 작용

사용되는 효소: 포빅 옥시데이즈 🧬
(중요!) 이 효소는 전자전달계처럼 작동하며,
- 라프-알
- 사이트토크롬
  두 가지로 구성돼 있어요 🧯
'옥시데이션 옥시데이즈' 계열에 속하는 효소예요
주로 핵막 앞에 위치한 노마드에서 일어나며,
- 이건 마이크로소멀 리스크 펑션 옥시데이스 효소에 의해 일어나요 🧫

🔬 9-3. 옥시데이션의 증거

세포 내에서 마이크로소멀 리스크 펑션 옥시데이스의 존재가 확인됨 ✅
이 효소는 노마드와 연결된 세포막에서 작동함
작용 시 서브체인트와 코팩터 필요함 ⚙️
결과적으로 폴라레티라는 물질을 만들어 약물의 극성을 증가시켜요 🌟
때로는 미토콘드리아에서도 일어나며, 이때 에스피레트와 그린란드가 쓰여요 🧃❄️

🧬 10. 사이토크롬시스와 유전자 역할

⚡ 10-1. 사이토크롬시스와 플라빈의 상호작용

FMN (플라빈 모노뉴클레오타이드)
FAD (플라빈 아데닌 다이뉴클레오타이드)
와 연관 있음 🧪
(중요!) 사이토크롬 p4PT는 **힘(Heme)**을 가진 효소예요 💥
아연 같은 금속 이온을 통해 산소와 결합할 수 있어요 ⚙️

🧬 10-2. 사이토크롬 p4PT의 다양성

총 18개 패밀리, 43개 서브패밀리, 43개 유전자 보유
약물 종류에 따라 발현되는 p4PT도 달라져요 🔄
(중요!) 약물에 따라 **서브스웨이트(기질)**가 바뀜 💊

🧍‍♂️ 10-3. 사이토크롬시스와 인종 차이

사이토크롬시스 효소의 작용은 인종에 따라 차이 있어요
(중요!) 백인과 아시안 간에 약물 반응 차이 존재 🧑🏻🧑🏼
**바비튜레이트(Barbiturate)**는 사이토크롬시스를 **유도(Induction)**함 🧨
아시안이 백인보다 더 민감하게 반응할 수 있음

🧠 11. 신경계 약물과 옥시데이션

🧯 11-1. 약물 대사와 효소

약물이 잘 작용하지 않을 땐 **작용 억제제(Inhibitor)**를 통해 조절할 수 있어요 🚫
(중요!) 박테리아의 CYP51뿐 아니라, 사람의 CYP3A4도 억제 가능
혈압약 복용 시 자몽 주스 금지! → CYP3A4 억제함 🍊🚫
CYP3A4는 아세트아미노펜, 월푸린 같은 신경계 약물 대사에 관여 🧠

⚡ 11-2. 옥시데이션 과정

전자전달계처럼 진행 ⚡
- 1단계: 전자전달효소 활성
- 2단계: 산소 결합으로 화학적 변화
관련 효소:
- 아로모틱 윙엠
- 알코올 디하이드로지네이즈 (ADH)
- 플라빈 컨테이닝 모노옥시게네이즈 (FMO)
간, 장, 폐 등에서 활발하게 일어남 🫁
약물은 신경세포의 미토콘드리아나 말단에서도 대사됨

🧬 11-3. 옥시데이션 부위별 종류

아로모틱 윙엠: 신경계 약물에서 자주 사용
ADH, FMO: 알코올, 아민류 대사
다양한 옥시데이션 효소들:
- 알코올 옥시데이즈
- 알데하이드 옥시데이즈
- 모노아민 옥시데이즈 (MAO) 🧪
MAO 억제제(MAO inhibitor): 항우울제로 사용,
- 에피네프린, 노르에피네프린 분해 억제
카테콜아민: 신경 말단에 존재하며,
- 에피네프린 대사와 관련 있음 🧠

[5주차]

1. 당과 효소 🍬🧪

1-1. 당류의 변환 과정 🔄

🍭 당류가 분해 및 합성되는 과정을 다룸
❗(중요) 옥시데이션과 그룹 코니데이션의 차이를 이해해야 함
🧬 당류 변환 과정에서 나타나는 주요 효소인 그로크로니데이션을 소개함
⚡ 그로크로니데이션은 에너지 준위가 높은 상태에서 일어나며, 중간 산물인 UDP-그룹코닉 애시드가 생성됨
🏥 그로크로니데이션은 간과 장에서 주로 일어나며, 이 과정에서 여러 효소들이 관여함

1-2. 당류 변환 과정의 유형 🔁

🌿 그로크로니데이션 외 다른 당류 변환 과정인 엔올로펙티브 리사이클링을 소개함
🧹 엔올로펙티브 리사이클링은 단백질과 지방을 분해하여 글루코코닉 트랜스퍼레이즈 효소의 작용으로 이루어짐
🧪 아미노산, 나이트로즈, 옥시, 퀴놀 그룹 등 다양한 그룹이 엔올로펙티브 리사이클링에 관여함
🧷 아세틸레이션 과정에서 아세틸 그룹이 생성되고, 아세틸레이션 효소인 아세틸레이션 아세트 트랜스퍼레이즈가 관여함
💡 아미노산이 아미노산으로 대체되는 과정인 글라이신, 글루타민, 오르티닌, 알신을 소개함

1-3. 당류 변환 과정의 특징 🔬

🧬 당류 변환 과정은 주로 글루코코닉 트랜스퍼레이즈 효소의 작용으로 이루어짐
🧪 엔올로펙티브 리사이클링에서도 효소가 관여하지만, 그로크로니데이션과 달리 특정 당류에 대한 스테로이드 효소의 작용이 뚜렷함
📈 세포 내 농도가 높을수록 그룹 코니데이션이 잘 일어남
⚖️ 설페이션과 그룹 코니데이션은 대개 컴패시티브 패스레이터로, 농도가 낮을 때와 높을 때에 각각 다른 효소가 작동함
🔍 효소의 작용은 구조가 비슷한 당류일수록 뚜렷하며, 특정 당류에 대한 스테로이드 효소의 작용은 구조가 더 뚜렷함

2. 단백질 상호작용 🧫🤝

2-1. 약물 전달과 항산화제 💊

🛡️ 글루타사이온은 항산화제로 트리폴 타이드 형태로 변환되어 톡시픽한 성분의 톡시픽성을 낮춤
🔗 글루타사이온은 펩타이드 연결로 연결되어 글라이즈 시스템에 의해 분해됨
🔬 페이스 1과 페이스 2의 반응은 엔도지니어스한 섭스테이트를 이용한 패스웨이에 의해 진행됨
🔄 추가적인 반응은 페이스 1과 페이스 2의 상호작용에 의해 일어남
🧩 페이스 1과 페이스 2는 동시에 또는 순서적으로 일어날 수 있음

2-2. 혈액 내 단백질 상호작용 🩸

⚙️ 단백질과 단백질 간 상호작용은 효소의 작용에 의해 영향을 받음
🤝 단백질 간의 상호작용은 프로틴 프로틴 인터랙션에 의해 발생하며, 이는 리버스블을 포함함
🔁 단백질 간의 상호작용은 폼과 프리폼을 포함하며, 이는 왔다 갔다 할 수 있음
🧪 프로틴 프로틴 인터랙션에 가장 큰 영향을 미치는 것은 효소임
❗(중요) PK값은 단백질 또는 펩타이드 전체에 대한 값으로, 혈액 내의 버퍼 시스템에 의해 형성됨

2-3. 혈액 내 버퍼 시스템과 PK값 💧

⚠️ 혈액 내 버퍼 시스템은 알칼리성으로, 산소를 너무 많이 제공하면 문제가 됨
🌬️ 혈액 내 PH를 바꾸기 위해 호흡을 조절하거나 적당한 산소 비율을 유지함
⛔ 버퍼 시스템에서 혈액 내 PH가 너무 높거나 낮으면 문제가 됨
💉 혈액 내 PH 변화는 혈관 주사로 조절 가능함

3. 단백질-단백질 상호작용과 약물 동작 메커니즘 이해 💊🧠

3-1. 단백질-단백질 상호작용의 중요성과 PK값의 역할 🧩

🤝 단백질-단백질 상호작용이 프로틴-프로틴 인터랙션에서 필수적임
❗(중요) PK값이 단백질-단백질 상호작용의 효과를 좌우함
🧬 단백질을 구성하는 아미노산의 지지 위치에 따라 인터랙션이 잘 일어나거나 안 일어남
🌿 단백질의 상호작용을 위해 필요한 환경 변화나 바이오 환경에 적응 필요

3-2. 약물 동작과 리셉터의 역할 🎯

🚀 약물은 세포 내에서 타겟 세포로 이동하여 작동
❗(중요) 약물의 특성에 따라 세포 표면 또는 세포 내부의 수용체에 작용
🎯 약물이 작동하는 과정에서 선택성과 효율성이 중요
🔍 약물이 결합하는 리셉터의 종류와 개수, 리셉터와 약물의 친화도 등이 상호 관계

3-3. 약물-리셉터 상호작용의 특징과 중요성 🧪

🧲 약물이 리셉터에 결합하는 과정에서 선택성이 중요한 역할을 함
💊 약물이 리셉터에 결합하여 효과를 나타내는 과정을 약리학에서 중요하게 다룸
🔬 약물과 리셉터의 상호작용을 이해하면 약물의 효과를 예측하는데 도움이 됨
🧠 약물-리셉터 상호작용의 특징과 중요성을 이해하면 약물의 동작 메커니즘을 이해하는데 도움이 됨

4. 약물 반응과 도수-비스포스 커브 📈💊

4-1. 약물 반응과 도수-비스포스 커브 이해 📊

📉 약물 반응을 커브로 나타내며, 이 커브를 도수-비스포스 커브라 함
📏 커브의 x축에는 약물 농도를, y축에는 약물 반응을 기록
❗(중요) 처음에는 약물 농도가 낮아 반응이 미미함
⬆️ 약물 농도가 높아질수록, 농도와 리셉터의 비례로 반응이 일어남

4-2. 도수-비스포스 커브의 특징 📐

🧮 도수-비스포스 커브는 처음에는 미비하지만, 일정 농도 이후로는 큰 변화를 보임
❗(중요) 이 변화를 하이퍼볼링 커브 또는 프레토세포라 함
⛔ 이 단계 이후로는 약물 농도를 늘려도 리스폰스가 점차 줄어듦

4-3. 리셉터의 제한과 약물의 증가 🚫

🔒 리셉터는 한정되어 있어 더 이상 증가한 리셉터로 인한 반응은 없음
🚫 리셉터 수가 한정되어 있어서 약물의 증가에도 불구하고, 반응이 더 이상 일어나지 않음
🌀 이 상태를 프레토세포라 함

5. 효소와 기질의 상호작용과 생화학적 반응 ⚗️🧬

5-1. 리셉터의 형태와 생화학적 반응의 이해 🎯

🧪 생화학적 반응은 리셉터가 디스토를 받아 특정 물질을 합성하는 과정임
❗(중요) 리셉터가 합성하는 물질의 양은 특정 시간에 따라 늘어남
🔬 이러한 반응을 이펙트가 나타나는 과정을 생화학적으로 분석함
🧱 리셉터의 형태는 반응의 효율성에 영향을 줄 수 있으므로 지정된 형태로 공식을 만드는 것이 중요함
💡 리셉터의 형태에 따라 약물 반응이나 생화학적 반응의 효율성이 달라질 수 있음

5-2. 리셉터의 형태에 따른 생화학적 반응의 변화 🧫

❗(중요) 생화학적 반응은 평형 상태와 래도-스트레티드 상태 두 가지 가정에 의해 결정됨
⚖️ 평형 상태 가정은 효소와 기질이 반응하여 프로덕트를 생성하는 과정을 설명함
🔁 래도-스트레티드 상태 가정은 반응 결과의 양이 변하지 않는다는 점을 의미함
🤝 이 두 가지 가정이 모두 성립해야만 효소와 기질의 상호작용이 정의됨
🧬 리셉터의 형태에 따라 이러한 두 가지 가정이 영향을 줄 수 있으므로 이를 고려해야 함

5-3. 마이크로 리스메이션이론과 생화학적 반응의 효율성 📐

🧠 마이크로 리스메이션 이론은 생화학적 반응을 설명하는 데 도움을 줌
❗(중요) 이론은 효소와 기질의 상호작용을 설명하며, 이는 생화학적 반응의 효율성을 측정하는 데 사용됨
⏱️ 이론은 특정 시간에 따라 각 물질의 양이 어떻게 변하는지 설명하며, 이를 바탕으로 생화학적 반응의 속도를 측정할 수 있음
📈 이를 통해 생화학적 반응의 효율성을 평가하고, 약물의 효과를 예측하는데 도움을 줌
🧬 이러한 이론은 생물체 내에서 일어나는 다양한 생화학적 반응을 설명하는 데 사용될 수 있음

6. 엔자임 리셉터 상호작용 🧩🤝

6-1. 마이클래스 메이티네스 🔄

🧪 효소와 기질의 상호작용으로 드럭과 리셉터의 상호작용도 미묘하게 일어남
✨ 이 물질들을 섞으면 유사한 미묘한 효과가 나타남
📊 강의에서 배운 개념인 마이클래스 메이티네스 컨스턴트를 설명함
❗(중요) 컨스턴트는 수도 스테이트와 상태 변화의 정도를 나타냄
➕ 예시로 식을 유도하는 과정을 설명함

6-2. 두 가지 가설 💭

📚 수동적 학습과 레벨 업의 두 가지 가설을 제시함
🧘 수동적 학습 가설은 현재 상태가 레벨 업 상태와 같을 때 학습이 일어남
🧗 레벨 업 가설은 현재 상태가 레벨 업 상태보다 높을 때 레벨 업이 일어남
🔎 이 두 가지 가설을 바탕으로 식을 유도함
❗(중요) 마이클래스 메이티네스 컨스턴트를 통해 식을 유도함

6-3. 실제 사례 📐

💊 마이클래스 메이티네스 컨스턴트를 통해 약물의 효과를 계산할 수 있음
🔬 리셉터가 존재할 때 약물의 효과를 예측할 수 있음
💥 각 상황에서 약물의 임팩트를 계산할 수 있음
🧮 강의에서 배운 기술을 바탕으로 약물 개발을 위한 식을 계산함
🧪 수업에서 다룬 기술은 약물 개발 분야에서 필수적임

7. 도수 리스폰스 커브 📈📊

7-1. 마이클래스 메인테인 이해 🧠

🧪 생화학 반응을 이해하려면 먼저 3가지 조건을 알아야 함
📌 3가지 조건은 이질성, 평형 상태, 성질에 있음
🔗 이질성은 엔자임과 기질이 결합한 형태를 의미함
⚖️ 평형 상태는 두 가지 반응물이 결합하여 새로운 물질이 생성되는 상태를 의미함
📉 성질은 마이클래스 메인테인 상수를 이용하여 표현할 수 있음

7-2. 도수 리스폰스 커브 유도 🔍

📐 도수 리스폰스 커브는 마이클래스 메인테인 컨스턴트를 이용하여 유도함
➕ 식을 유도하기 위해서는 이질성, 평형 상태, 성질이 필요함
❗(중요) 마이클래스 메인테인 컨스턴트는 리니어한 곡선을 제공하여 복잡한 식을 단순화시킴
🔁 식을 유도하면 리뉴한 형태로 시작하여 리니어한 형태로 변화함
🧮 최종적으로 이질성과 평형 상태를 고려하여 상수값을 도출함

7-3. 도수 리스폰스 커브의 응용 💡

📊 마이클래스 메인테인 컨스턴트를 이용하여 도수 리스폰스 커브를 표현할 수 있음
💊 도수 리스폰스 커브의 응용은 약물학 개발에서 중요함
🎯 실제 원하는 것은 리니어한 커브를 제공하여 마이클래스 메인테인 컨스턴트를 단순화하는 것임
📏 마이클래스 메인테인 컨스턴트를 통해 1차원의 2차 방정식을 표현할 수 있음
🧬 이를 통해 약물의 농도를 계산할 수 있음

8. 흡수-분포 💧🩸

8-1. 도스-리스폰스 💊

📉 리니언, 시그모이얼 커브로 표현함
❗(중요) 흡수효소의 분포 표현에 활용됨
🧮 약물 농도를 표현하는 식을 리셉터, 임팩트로 이해함
🌡️ 약물이 효소에 작용해 흡수되는 형태로 표현 가능함
🎯 임팩트를 고려한 리니언 커브에서, 최종적으로 이펙트 맥스 값에 도달함

8-2. 디소시에이션 🔓

⚙️ 효소-서프트 반응에서, 리셉터 농도를 고려한 식을 유도함
🧾 디소시에이션 컨센트를 구하는 식을 통해, 헤퍼볼릭 커브를 도출함
🔁 엔자임 리액션과 유사하게, 약물 처리 시 헤퍼볼릭 커브 형성함
📐 약물의 임팩트를 고려한 식을 이펙트 다이내믹스로 표현함
📈 이펙트 다이내믹스를 통해, 헤퍼볼릭 커브를 그리는 것을 이해함

8-3. 이펙트 🎯

🧠 이펙트를 나타내는 개념인 이맥스, 드러그 컨센트레이션을 이해함
🧬 효소-서프트 반응에서, 리셉터 농도에 따른 최종 결과를 설명함
💡 약물의 작용으로 인한 이펙트를 고려한 식을 유도함
📊 디소시에이션 컨센트를 구하는 식을 통해, 임팩트를 계산함
❗ 임팩트가 효소-서프트 반응과 유사한 하이퍼볼릭 커브를 이룸을 이해함

9. 약물 효능 💊✨

9-1. 약물 효능과 식 📈

🧠 약물 효능 판단 시 '어피니티' 중요함
🧲 어피니티는 리셉터에 결합 가능성 정도 표현함
❗(중요) 어피니티가 높을수록 리셉터와의 콤플렉스 형성함
❗(중요) 약물 효능 판단, 즉 '임팩트' 확인 위해선 어피니티와 이펙트 모두 갖춰져야 함
❗(중요) 어피니티는 프로틴-프로틴 인펙션의 값과 관련 있음

9-2. 어피니티와 이펙트 🧬

💧 어피니티는 용액 상태에서 단백질의 PK값 변화로 인한 것임
⚡ 단백질의 마이너스, 플러스 전하로 인해 프로틴-프로틴 인펙션 발생함
⚛️ 프로틴이 인펙션 받으면 이렉트로스태틱한 작용 일어남
🧪 이펙션으로 리셉터에 붙은 약물의 효능 확인 가능함
❗(중요) 약물 효능 판단, 즉 임팩트 확인하려면 어피니티 갖춰져야 함

9-3. 약물 효능 식 🧾

📊 어피니티와 이펙트 모두 포함하는 식에서 이펙트는 효능을 의미함
🧪 어피니티는 수용액 상태에서 단백질의 PK값 변화로 인한 것임
💫 이펙트는 신호가 전달되어 복잡한 형태로 나타남
🎯 효능은 약물이 효과가 있는지, 있다면 얼마나 있는지 의미함
🧷 어피니티가 갖춰지고, 이펙트가 있어야만 효능 인정받음

10. 약물 효능량과 그래프 📉📈

10-1. 약물 효능량과 농도 💊

⚖️ 약물 효능의 50%를 기준으로 효능 농도를 표현함
🔼 효능 농도를 높게 하면 약물의 임팩트가 높아짐
➗ 효능 농도의 값으로 나누어 약물 효능의 정도를 표현함
🧠 효능을 나타내는 다른 표현으로 **이피커시(Efficacy)**가 있음
📏 이피커시는 리니어 값보다 높은 농도에서 약물 효능이 나타남을 의미함

10-2. 생화학적 표현과 효능 곡선 📊

🧪 생화학적 표현으로는 50%에 이르는 약물 효능에 대한 농도를 설명함
🧬 이때 약물 효능이 나타나는 것을 이펙트라고 부름
📉 약물 효능이 나타나는 구간을 효능 곡선이라 부름
🎯 효능 곡선을 50%대부터 50% 리스폰스 지역까지로 정의함
🧾 효능 곡선을 수학적으로는 마이클 메인티니스 이페이션으로 표현 가능함

10-3. 약물 효능 표현과 그래프 📐

📉 일반적으로 효능 곡선을 로그 값을 취해 표현함
🔁 로그 값을 취하면 곡선의 형태가 비선형적으로 보임
🧪 아세틸콜린 예시를 통해 효능 곡선을 설명함
❤️ 아세틸콜린은 혈압을 하강시키는 신경조절 약물임
⬇️ 아세틸콜린 농도 증가 → 혈압 하강 → 혈압 하강제로 사용됨
🧱 아세틸콜린에 경쟁하는 약물은 혈압 하강 효과를 감소시킴
❗(중요) 약물 효능을 표현할 때 이피커시를 사용하고, 로그 값을 취하면 더욱 명확하게 표현 가능함

11. 약물 효과와 분류 🧪🔍

11-1. 약물 효과와 이펙트 💥

🌐 약물 효과는 신호 전달과 변화를 일으킴
❗(중요) 신호 전달은 리셉터와 결합을 통해 일어남
🔄 신호 전달로 인해 변화 발생 → 이를 이펙트라 함
🧬 이펙트를 보이는 약물을 애고니스트(Agonist),
🚫 이펙트 없는 약물을 **엔타고니스트(Antagonist)**라 부름
🧠 약물학에서 이 둘을 구분할 때 이펙트 존재 여부를 판단함

11-2. 파셜 애고니스트와 파셜 엔타고니스트 🧩

🧷 파셜 애고니스트: 일부만 작용하는 약물
🚫 파셜 엔타고니스트: 모든 효능을 잃거나 일부만 셧다운
📈 약물 농도가 높을수록 효과가 커짐
❤️ 혈압하강 약물의 경우, 농도가 높을수록 혈압을 낮추는 효과가 커짐
💡 약물의 농도에 따라 효능이 달라지는 것을 **퍼텐시(Potency)**로 표현함

11-3. 역전 약물과 그 응용 🔁

🔽 역전 약물은 이펙트가 떨어지는 약물
🚫 약물이 리셉터에 붙지 않아도 신호가 전달되는 역전 작용 함
🧬 리셉터를 통해 신호가 약하게 전달되도록 유도함
🔒 신호 전달을 억제하는 효과가 있음

12. 툴에고니스트 이해 🧰💊

12-1. 약물의 툴에고니스트 역할 🧪

🧷 약물에 툴을 붙여 약물의 효과를 변화시킴
🔄 베이셜 레벨이 없어지는 게 툴에고니스트의 역할임
❗(중요) 인버스 애고니스트는 약물 작동을 못하게 하는 역할을 함
📉 툴에고니스트는 약물의 농도를 조절하여 효능을 변화시킴
📊 에고니스트는 맥시멈 임팩트에 도달할 수 있게 함

12-2. 인버스 애고니스트의 작동 원리 🧪

🔁 인버스 애고니스트는 농도를 조절하여 이펙트를 변화시킴
➕ 1라항의 인히비터를 통해 약물의 농도를 높여줌
🔽 농도를 낮추면 약물의 이펙트가 줄어듦
🔄 2라항의 인펙트가 높은 약물은 1라항의 인펙트를 줄여줌
❗(중요) 이펙트를 변화시키는 원리는 약물의 농도를 조절하는 것임

12-3. 컴페시티브 & 비컴페시티브 에고니스트 ⚔️

🔗 리셉터에 약물이 붙는 형태는 컴페시티브와 비컴페시티브 에고니스트로 나뉨
🧬 컴페시티브 에고니스트: 에고니스트가 리셉터에 붙어 구조를 변형시킴
🧱 비컴페시티브 에고니스트: 리셉터 구조는 유지하되 에고니스트가 붙도록 함
❌ 컴페시티브 에고니스트는 약물 양을 늘려도 맥시멈 이펙트 변화 없음
🔄 비컴페시티브 에고니스트는 리셉터 구조를 바꿔 약물이 더 잘 붙도록 유도함

[6주차]

1. 엔자임 작용 🧪✨

1-1. 엔자임과 약물작용 💊🔬

약물은 멤브레인을 통과하거나 리셉터에 작용해 시그널을 전달함 🧠➡️📡
이와 유사하게 엔자임도 리셉터에 작용해 시그널을 전달함 ⚙️🔁
(중요❗) 엔자임 작동 원리와 프로덕트 생성 과정은 연구가 잘 되어 있음 📚🔍
하이퍼볼릭한 엔자임-서브세이트 결합 과정을 이해하면 PD 도즈 리스폰스 커브를 이해하는 데 도움이 됨 📈🧠
초기에는 효소와 서브세이트 농도가 낮아 1차 함수 형태의 그래프를 그릴 수 없음 ❌📉

1-2. 효율과 최대 용량 💡📏

서브세이트 농도가 증가하면 1차 함수 형태의 그래프가 형성됨 ➕📊
최대 용량(최대 효과)에 도달하면 더 이상 프로덕트 생산이 이루어지지 않음 ⛔️🏭
효율과 최대 용량을 이해하면 약물의 효과와 부작용을 예측할 수 있음 🤔💥
마이클리스-멘텐은 이를 표현하는 식을 개발함 📐📘
(중요❗) 도즈 리스폰스 커브를 유도하는 공통 식을 이해하면 약물 작용의 원리를 이해할 수 있음 💊📈🧠

1-3. 최적화 조건 🎯⚙️

이론적으로는 엔자임과 서브세이트의 반응이 같을 때 최적화가 이루어짐 📊=📊
실제 조건에서는 반응률과 이동률이 달라 최적화가 달라질 수 있음 🧩🚧
(중요❗) 엔자임-서브세이트 상호작용의 최적화 조건을 이해해야 함 🤓🔍
최적화 조건을 충족하면 약물의 효과와 안전성이 높아짐 ✅🛡️
효율과 안전성을 고려하여 약물의 사용을 결정해야 함 ⚖️💉

2. 약물 효능 평가 💊📊

2-1. 약물 효능 그래프 이해 📈🔍

강의에서 이 약물 효능 평가의 중요성과 기법을 설명함 🗣️🧠
식을 유도하는 방법과 이를 이용한 실제 예를 듬 ➡️🧾🧪
강의에서 사용하는 용어와 개념을 설명함 📘📖
강의에서 다루는 개념을 이해하는 것이 중요하다고 강조함 ‼️🧠
수식 유도 과정과 이해의 중요성을 강조함 📐🔍

2-2. 약물 효능 평가의 원리 🧬✨

(중요❗) 강의에서 약물 효능 평가의 원리를 설명함 🧠💊
리셉터-드럭-인터액션의 결합력을 중요하게 다룸 🤝💥
강의에서 사용하는 개념을 이해하는 것이 중요하다고 강조함 📘❗
이펙트를 유도하는 물질을 약물이라고 정의함 ➡️💊
약물의 농도에 따른 효과를 퍼텐시로 표현함 📊⚡

2-3. 약물 효능 평가 방법 📋📈

(중요❗) 약물 효능 평가에서 중요한 개념인 도스 리스폰스 커브를 이해함 💊📉
도스 리스폰스 커브를 이용해 약물 효능을 평가하는 방법을 설명함 📈🔍
약물의 드럭-리셉터 결합력을 표현하는 어피니티의 중요성을 강조함 🤝✨
약물의 퍼텐시에 따른 효능을 평가하는 방법을 설명함 📏📊
강의에서 다루는 개념을 이해하는 것이 중요하다고 강조함 📘💡

3. 약물작용원리 🧠💊

3-1. 경쟁형 약물과 비경쟁형 약물 ⚔️🧬

경쟁형 약물은 리셉터에 경쟁적으로 결합하여 퍼텐스 변화를 일으킴 🔄💥
비경쟁형 약물은 리셉터에 결합하지 않지만, 이스피드 값을 변화시킴 🔧⚡
(중요❗) 특정 약물의 양상을 보고 경쟁형과 비경쟁형을 판단할 수 있음 👀🔍
리셉터 수준과 신호전달 수준에서 디센스타이제이션이 일어남 📉📡
장시간 노출로 인해 약물이 작용하는 시간보다 짧아져 디센타이제이션이 일어날 수 있음 🕒🔽

3-2. 디센타이제이션의 종류와 원리 🔄🧪

디센타이제이션은 리셉터 수준과 신호전달 수준에서 일어남 ⚠️
리셉터 수준에서는 약물 노출이 지속되면 세포가 필요하지 않다고 인식해 디센타이제이션이 일어날 수 있음 🚫📡
신호전달 수준에서는 단백질 분해가 일어나 디센타이제이션이 일어날 수 있음 🧬🧹
디센타이제이션은 호모로그스 디센타이제이션과 에트로로그스 디센타이제이션으로 나뉨 🧩🔄
에트로로그스 디센타이제이션은 약물 작용이 필요치 않고 줄여야 하는 경우를 일컬음 ⛔💊

3-3. 리셉터의 다양한 형태 🎭📡

리셉터는 하이퍼볼릭한 컵 형태로, 리셉터가 붙은 후에도 100%의 리셉터가 드럭과 결합하는 것은 아님 ⚠️🥛
리셉터와 드럭의 결합 비율은 90%에 불과하며, 일부는 리사이클링되고, 일부는 결합하지 않음 🔁🚮
다양한 리셉터 형태가 존재하며, 대부분은 리셉터를 찾는 데 시간이 오래 걸림 🕵️‍♀️🧭
1차 함수 형태로 증가하며, 리셉터가 100%까지 이르렀을 때, 비다수의 리셉터는 디센타이제이션되지 않음 📈✅

4. 약물작용원리 💊✨

4-1. 리셉터 종류 이해 🧠📡

다양한 리셉터 존재함 🎭
(중요❗) 교과서에 있는 리셉터, 작용 원리, 신호 전달 과정 이해가 중요함 📖🔍
약물 작용에 관여하는 리셉터는 주로 트랜스-멤브레인 프로틴임 🧬💪
멤브레인을 통과하는 리셉터를 탐구할 예정임 🧫🔬
리셉터 종류에 따라 신호 전달 과정이 달라짐 🔄📡

4-2. 신호 전달 이해 📡➡️🧬

신호 전달은 세포 내의 단백질 트랜스-멤브레인으로 이루어짐 🔄🧫
신호가 전달되면, 세포 내 반응으로 신호가 증폭됨 🔊📈
신호 전달의 목적은 증폭이지만, 약물 작용 원리 이해가 우선임 💊🧠
리셉터에 붙는 물질을 리건드라고 부름 🧲
리건드는 리셉터에 결합하는 물질로, 신호 전달에 중요한 역할임 ⭐🧬

4-3. 신호 전달 과정과 약물 작용 🔬💊

신호가 전달되면, 세포 내 반응으로 신호가 증폭됨 📢📈
리셉터에 붙는 물질이 신호 전달에 관여함 🔗🧬
약물이 신호 전달을 유사하게 흉내 내거나, 안 되도록 막을 수 있음 🥷🛑
약물은 단일 항체, 펩타이드 유래, 또는 신호 전달을 막는 물질 등 다양함 🧫🧪
약물 작용 원리를 이해하면, 신호 전달과 세포 내 반응을 조절할 수 있음 🧠🎯

5. 신호전달 리셉터 📡💡

5-1. 신호전달과 리셉터의 형태 🎭🧬

신호가 세포 간 접촉을 통해 전달되는 경우 리셉터에 작용하는 신호가 많음 🤝📨
신호가 어떤 물질과 결합하여 시크리트 시그널을 형성하고 이에 의해 신호가 전달됨 💌🧬
분류에 따라 오토크라인, 파라크라인, 엔도크라인, 엑소크라인으로 나뉨 🗂️
- 오토크라인: 자기 자신에게 작용하는 신호 🔁
- 파라크라인: 인근 세포에 작용하는 신호 ↔️
- 엔도크라인: 호르몬을 분비하는 내분비계 🩸
- 엑소크라인: 호르몬을 분비하는 외분비계 💧

5-2. 신호전달 과정과 리셉터 🧪📡

(중요❗) 신호전달 과정에서 리셉터의 형태는 신호전달 물질의 종류에 따라 달라짐 🎭
뉴럴 리셉터는 소마 형태, 가수전달 리셉터는 다양한 구조로 존재함 🧠🧬
세포 안으로 들어가는 신호전달은 인트라셀룰러 리셉터에 결합하는 것임 🧫📥
스테로이드 호르몬은 이온 채널(소듐, 포타슘, 클로라이드 등)을 통과할 수 있음 💨🧪
신호전달 물질은 엔자임 링크 또는 GPCR (G-protein Coupled Receptor) 에도 붙음 🔗✨

5-3. 신호전달과 리셉터의 작용 🧠📲

스몰 G-프로틴과 알파와 유사한 형태의 단백질이 가수전달 리셉터에 붙음 🧩
가수전달 리셉터는
- 세포 바깥쪽에 위치하는 N-터미너스 종류
- 세포 안쪽에 위치하는 C-터미너스 종류로 나뉨 🚪
**전기 흐름(전기 활동전위)**을 통해 신호전달 과정을 설명함 ⚡📡
다양한 형태의 리셉터가 존재하며, 신호전달에 중요한 역할을 함 🧬✨

6. 신호전달 과정 🔄🧪

6-1. 신호전달 단백질 ⚙️🧬

다양한 종류의 리셉터가 있음 🎭
❗(오류) 문장 내 '가격 탄력성' 내용은 신호전달과 관련이 없음! (경제학 개념으로 보임)
이 부분은 삭제 혹은 무시하고 넘어갈게요~ 😅💸

6-2. 신호전달 과정의 핵심 ⭐💥

신호전달 과정은 세 단계로 이루어짐:
1️⃣ 신호전달자 (신호보조): 신호를 조직에 전달하는 역할 🚛
2️⃣ 신호수용자 (리셉터): 신호를 세포 외부로부터 받음 📡
3️⃣ 신호전달물질: 신호를 세포 내부로 전달함 📨
각 단계는 서로 유기적으로 연결되어 있음 🔁🔗

6-3. 리셉터의 역할 📡🎯

리셉터는 다양한 종류의 신호전달물질을 수용할 수 있음 🧬
(중요❗) 리셉터는 수용한 신호전달물질을 다른 리셉터와 공유할 수 있음 🔗📡
한 리셉터가 여러 신호전달물질을 수용할 수 있음 🌈
신호전달물질은
- 이동식 (수송)
- 신호전달 (활성화)
- 발산 (분산)
  의 과정을 거침 🚚💥🌪️
최종적으로 활성화 → 인산화 → 전달 → 분산으로 이어짐 🧬🔁

7. 신호 전달과 RTK(Receptor Tyrosine Kinase) 작용 🧠⚡

7-1. 스몰 G-프로테인과 리셉터의 작용 🧬🔗

스몰 G-프로테인은 가립(GTP)에 라스 단백질을 활성화함 💥
이 과정에서 라스 단백질이 가립에 결합하며 활성화됨 🔄
활성화된 라스는 리셉터에 결합하는 단백질들을 활성화시킴 🧠✨
(중요❗) 리셉터에 포스포릴레이션된 타이로신 레지듀를 인식하여 결합 가능 🎯
이로 인해 Tyrosine-Linked Receptor는 신호 전달 가능 🎯📡

7-2. 라스 단백질과 타이로신 링크드 리셉터의 작용 ⚙️🧠

(중요❗) 라스 단백질은 가립에 결합하여 활성화됨 💡
이 활성화는 타이로신 리셉터의 포스포릴레이션을 유도함 ⚡
포스포릴레이션된 타이로신 레지듀가 라스 단백질과 결합 가능 🔒
라스가 결합되면, 리셉터는 라스를 활성화함 🚀
이 리셉터는 Tyrosine-Linked Receptor 또는 RTK 계열에 속함 💊🔬

7-3. 리셉터에 작용하는 단백질들의 작용 🧬⚙️

엔자임-뱅크 리셉터는 리셉터에 작용하는 단백질 중 하나 🔋
이들은 자체적으로 카이네이스 활성이 없는 리셉터와 함께 작용함 🚫⚡
대신 카이네이스 활성이 있는 단백질을 데려와 작용함 🧲
(중요❗) 이 단백질들이 리셉터에 결합 및 포스포릴레이션을 유도함 💥🔗
RTK와 JAK-STAT 경로 같은 시스템들도 이와 유사하게 작용함 🧪📡

8. 신호전달과 세포 내 생화학적 조절 메커니즘 🔄🧠

8-1. 신호전달과 세포 내 조절 메커니즘 이해 🧬📡

신호는 상위 ➡️ 하위 세포로 전달되며, 해란(핵 안의 조절 요소)에 작용해 조절됨 ⚙️🧫
사이클릭 아밀가가 활성화되며, 이를 통해 사이클릭 아밀리선생 엘리먼트가 바인딩됨 🔗
이 엘리먼트의 활성화로 **주사진(주 유전자 발현)**이 발생함 🧬✨
아데닐 SNC 리셉터에 의해 형성되어, 엘리먼트가 활성화됨 🎯
(중요❗) 아데닐 SNC 리셉터가 활성화되면, 알파-베타-감마 단백질이 분리되며 신호가 시작됨 🚦

8-2. 세컨 메신저의 생성과 작용 📩⚗️

(중요❗) 포스퍼라이페이스 C 효소가 물질을 분해해 파이브 인지질을 형성함 🧪
다양한 인지질 중 하나가 유래되어, 신호전달 요소로 작용함 🌱
이 인지질이 리건드를 드러나게 하여 신호전달 개시 💡
활성화된 리건드는 가격 변화 외 요인(기타 신호)에 의해 **수요(세포 반응)**를 유도함 📊
이 요인들은 카이네잇, 아데닐 사이클레이즈에 의해 활성화됨 🔁

8-3. 세컨 메신저의 역할과 중요성 💥📡

(중요❗) 포스퍼라이페이스 C는 세컨 메신저 생성을 유도함 🧪📤
파이브 인지질은 분해되어 새로운 메신저 물질을 생성함 🧩
분리된 인지질은 **엔도플라스믹 레티큘럼(ER)**에 붙어 칼슘 작용을 조절함 🏗️
칼슘은 레지(저장소)에 존재하며, 세포 내 칼슘 흡수를 도와 신호전달을 유도함 💧🔄
세컨 메신저 생성에서 포스퍼라이페이스 C는 핵심 역할을 수행함 🧠🔥

9. 세포 신호전달 📲

9-1. 신호전달의 개요 🌐

세포는 다양한 단백질을 통해 신호를 전달함 📡
칼슘 농도가 높은 세포는 이를 조절하는 단백질을 가지고 있음 🧪
칼슘이 세포질로 이동하면, 칼슘 결합 단백질이 활성화되어 신호 전달을 조절함 💡
멤브레인에 위치한 인지질 중 일부는 포스포라이핀에 의해 활성화됨 🧬⚡
포스포라이핀은 칼슘 농도에 영향을 줌 🎚️

9-2. 단백질의 활성화 🧬⚙️

칼슘 농도 변화에 따라 Ca2+ 의존적 카이네이즈가 활성화됨 📈
(중요❗) 리셉터 타이로신 카이네이즈(RTK)의 활성화로 칼슘과 결합하는 친화력 증가 💖
결합된 칼슘은 하위 단백질을 활성화하고, 신호를 증폭시킴 🔊
단백질은 **포스포릴레이션(인산화)**을 통해 활성화됨 ⚡🔗

9-3. 신호전달의 복잡성 🤯

다양한 단백질 간 상호작용으로 신호전달이 이루어짐 🔄🧬
단백질 간 복잡한 연결고리가 신호의 방향과 강도를 조절함 🎯
신호전달은 RTK와 같은 효소 활성에 의해 정교하게 조절됨 🎚️
라스 단백질도 주요 조절자로 작용함 🧠

10. 약물 개발과 신호전달의 이해 💊🔍

10-1. 약물 개발과 타겟팅 🎯

약물은 신호전달 경로에 존재하는 표적 단백질을 중심으로 개발됨 🧪
중간 단계의 물질은 위치가 불안정해 좋은 타겟이 되기 어려움 😕
(중요❗) 핵심 단백질 중심의 타겟팅이 효과적임 💥
신호를 차단하거나 활성화하는 다양한 접근 방법 필요 💭

10-2. 리셉터의 타겟팅과 작동 원리 ⚙️

잭스텟(JAK-STAT) 시스템은 리셉터에 결합한 잭(JAK) 단백질을 통해 작동함 🔗
(중요❗) 잭 단백질은 스텟(STAT) 단백질을 포스포릴레이션하여 신호를 전달함 💡
일부 리셉터는 카이네이스 활성이 없음 ➡️ 외부 단백질을 통해 작동 🧩
이런 리셉터는 디센스타이제이션(민감도 감소)으로 조절됨 🛑

10-3. 디센스타이제이션과 신호전달 조절 🔁

디센스타이제이션은 리셉터 수 감소 또는 신호 억제 방식으로 이루어짐 🚫📉
필요 없어진 신호는 분해 또는 우회 차단으로 종료됨 🧹
(중요❗) GABA, SABA, AINE 등 다양한 리셉터가 존재하며 이해가 필요함 🧬🧠
하나의 신호에 여러 리셉터 타입이 존재하여 정밀 조절이 가능함 🎯

11. 지프로테인 커플드 리셉터 (GPCR) 🌀

11-1. GPCR의 특징 🧬✨

전체 리셉터의 1% 정도를 차지하며, 종류가 매우 다양함 🌈
후각 상피 세포에 존재하며 냄새를 구분하는 역할도 수행함 👃💨
(중요❗) 가까운 구조의 리셉터는 복합된 냄새까지 인식 가능함 🧠
일부는 아직 정확한 타입이 정의되지 않음 ❓

11-2. GPCR의 종류 🌶️🚬🌊

매운 냄새, 담배 냄새, 바다 냄새 등 다양한 자극을 구분함 🫢
리셉터 타입이 복합적이어서 정확한 종류 식별이 어려움 😵
(중요❗) 일반적으로 7개 타입으로 분류되지만, 명확한 기준은 없음 🔍
예: **로돕신(Rhodopsin)**은 광 수용체로 작용하며 빛을 인지함 🌟👁️

11-3. GPCR의 구조 🧱

GPCR은 세포막 외부에 결합하며 작용함 🧫
세포질 내부에는 잠재적 결합 부위가 존재하지 않을 수 있음 ❌
알파-헬릭스 구조의 TM 도메인은 세포 내 신호와 상호작용함 🔄
(중요❗) 구조적 변화는 세포 반응과 신호 민감도(가격 탄력성)에 영향을 줌 📊

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